2022; 26(93): 101-108

Mikroglijos reikšmė išsėtinės sklerozės patogenezėje ir sąsajos su imunomoduliuojančiu gydymu
Role of microglia in the pathogenesis of multiple sclerosis and links to immunomodulatory therapy

Valiukevičius P., Liutkevičienė R., Balnytė R.
Neurologijos seminarai 2022; 26(93): 101-108.

Santrauka

Išsėtinė sklerozė yra lėtinė autoimuninė centrinės nervų sistemos liga, kurios metu vyksta demielinizacija, sutrinka nervų sistemos funkcija ir galiausiai vystosi neurodegeneracija. Mikroglija – centrinės nervų sistemos ląstelės, embriogenezės metu kilusios iš trynio maišo makrofagų. Jos atlieka svarbias funkcijas, vystantis centrinei nervų sistemai ir tinklainei, formuojantis sinapsėms, apsaugo nuo patogenų, dalyvauja šalinant pažeistas struktūras. Reaguodama į aplinkoje esančius veiksnius, mikroglija gali įgyti uždegiminį ar priešuždegiminį fenotipą. Ji taip pat atlieka svarbų vaidmenį išsėtinės sklerozės patogenezėje – manoma, kad šios ląstelės dalyvauja tiek demielinizacijos, tiek remielinizacijos procesuose. Mikroglijos ląstelės fagocituoja žalingus mielino fragmentus, skatina remielinizaciją ir kontroliuoja periferinių imuninių ląstelių tinkamą atsaką. Sutrikus šioms funkcijoms, gali vystytis demielinizacija ir neurodegeneracija. Nemaža dalis ligos eigą modifikuojančių vaistų, vartojamų gydant išsėtinę sklerozę, gali veikti ir mikroglijos ląsteles, slopindami jų užde­giminį atsaką. Šiuo metu tyrinėjami nauji preparatai, kurie galėtų būti pritaikomi gydant iš­sėtinę sklerozę, taip pat veikia mikroglijos ląsteles, skatina perėjimą į priešuždegiminį feno­tipą. Naujausi pažangios ląstelių terapijos vaistai turi platesnį veikimo spektrą – slopina už­degimą, skatina angiogenezę, atlieka trofinę funkciją ir slopina oksidacinę pažaidą.

Raktažodžiai: mikroglija, išsėtinė sklerozė, patogenezė, imunomoduliuojantis gydymas, pažangios terapijos vaistai.

Summary

Multiple sclerosis is a chronic autoimmune disease of the central nervous system. Multiple sclerosis causes demyelination, impaired nervous system function, and eventually neurodegeneration. Microglia are cells of the central nervous system that develop from yolk sac macrophages during embryogenesis. These cells perform important functions in the development of the central nervous system and the retina, in the formation of synapses, protect against pathogens, and are involved in the removal of damaged structures. In response to environmental factors, microglia can acquire an inflammatory or anti-inflammatory phenotype. Microglia also play an important role in the pathogenesis of multiple sclerosis, and these cells are thought to be involved in both demyelination and remyelination processes. Microglial cells phagocytose harmful myelin remnants, promote remyelination, and control the proper response of peripheral immune cells, but disruption of these functions can lead to demyelination and neurodegeneration. Many of the disease-modifying drugs used to treat multiple sclerosis also affect microglial cells and inhibit their inflammatory response. Currently, new drugs are being researched that could be used to treat multiple sclerosis promoting the transition of microglia to an anti-inflammatory phenotype. The latest advanced cell therapy drugs have a broader spectrum of action – they inhibit inflammation, promote angiogenesis, perform trophic function, and inhibit oxidative damage.

Keywords: microglia, multiple sclerosis, pathogenesis, advanced therapy medicinal products.

Straipsnis lietuvių kalba su santrauka anglų k. | Article in Lithuanian with English summary

DOI: 10.15388/NS.2022.26.14

Atsisiųsti PDF | Download PDF

Copyright: © Neurologijos seminarai, 2022. Open Access. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License CC-BY 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons license, and indicate if changes were made.

NEUROLOGIJOS SEMINARAI • ISSN 1392-3064 | eISSN 2424-5917