Neurologijos seminarai 2001 m. Nr. 1-2(11-12) „Išsėtinė sklerozė ir kiti demielinizuojantys susirgimai“

TURINYS

Išsėtinė sklerozė – viltys ir realybė / Budrys V. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 8-9.

Budrys V.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 8-9.

Išsėtinė sklerozė – fundamentali neurologinė liga. Grynas neurologinis susirgimas, didelis sergamumas, neaiškus etiologinis veiksnys (-iai) ir nuolatos tikslinami patogeneziniai vystymosi mechanizmai, apibrėžtas geografinis paplitimas, iš esmės apimantis gerai ekonomiškai išsivysčiusias valstybes, jaunas darbingiausio tarpsnio susirgimo amžius, greita ir didelė invalidizacija, darbingumo netekimas ir dėl to milžiniška socialinė – ekonominė reikšmė, psichologinė susirgimo stigmatizacija sergančiajam ir aplinkiniams, daugybė fundamentaliųjų ir klinikinių mokslinių tyrimų, genetikos pasiekimai ir nusivylimai, esminį šuolį padariusi išsėtinės sklerozės diagnostika (MRT), mažai efektyvus įprastinis gydymas ir viltys, siejamos su naujaisiais jau įdiegtais į rinką ir dar tik tiriamais perspektyviniais preparatais, labai didelė daugeliui ligonių "neįkandama" vaistų kaina, esminiai ligos eigos pokyčiai per pastaruosius dešimtmečius, neproporcingai didelis sergančiųjų savižudybių skaičius, dviprasmiška nėštumo įtaka išsėtinės sklerozės eigai. Sunku rasti kitą panašios svarbos ligą, kuriai būtų skiriama tiek daug dėmesio ir liktų tiek daug neatsakytų klausimų.

Išsėtine skleroze pasaulyje serga per milijoną žmonių. Kiek tai kainuoja visuomenei? Vienas iš parametrų, geriausiai parodančių milžinišką ligos kainą visuomenei, yra išlaidos, susijusios su sergančiuoju per visą jo gyvenimą. JAV duomenimis [1], vieno sergančiojo išsėtine skleroze kaštai visuomenei siekia 2,2 mln. JAV dolerių (1994 m. kainomis). Palyginkime: tomis pačiomis kainomis vieno sergančiojo Alzheimerio liga kaštai visuomenei, atsižvelgiant į ligos pradžią, svyruoja nuo 49 tūkst. iki 490 tūkst. JAV dolerių [2]. Toks didelis skirtumas susidaro iš esmės dėl to, kad išsėtinė sklerozė – jauno ir darbingo amžiaus žmonių liga, trunkanti ilgai ir dažnai jau nuo pat pradžios apribojanti sergančiojo darbingumą. Mirtingumas nuo išsėtinės sklerozės pastaraisiais metais mažėja, tačiau sergančiųjų šia liga tikėtina gyvenimo trukmė vidutiniškai 6-7 metais trumpesnė! [3]. Taip pat pastebėta, kad apie 50% šių ligonių kenčia nuo depresijos, o savižudybių dažnis net 7,5 karto didesnis už atitinkamo amžiaus sveikų žmonių.

Ar galima pinigais įvertinti žmogaus gyvenimo metus? Kiek kainuoja prarasti vieneri žmogaus gyvenimo metai? Sveikatos ekonomikoje mėginama rasti atsakymą ir į šį sunkų klausimą. Dauguma tiek JAV, tiek Europos specialistų, nenorėdami nusižengti etikos normoms, tik siekdami geriau apskaičiuoti ligų kaštus ir įvertinti medicinines technologijas, sutaria, kad vieneri prarasti žmogaus gyvenimo metai visuomenei kainuoja apie 60 tūkst. JAV dolerių.

Ką mes galime padaryti? Užkirsti kelią ligai išsivystyti? Kol nenustatytas ligos sukėlėjas (etiologinis veiksnys), nėra ir profilaktinių priemonių. Daugybė genetinių tyrimų neduoda jokio aiškesnio atsakymo [4]. Šiandien nėra patvirtinto nė vieno geno už HLA komplekso ribų, nors vienas ar keli iš jų galbūt pakeliui. Iškyla esminis klausimas: ar problema metodologinė, ar koncepcinė, t.y. stokojama priemonių, ar idėja apie imlumo genus yra klaidinga? Parodys ateities tyrimai. Telieka viltis, kad molekulinė genetika per ateinančius metus suteiks naujų reikšmingų duomenų apie išsėtinės sklerozės kilmę ir galimus vystymosi mechanizmus.

Neseniai išsiaiškinta, kad smegenų aksonų pažeidimas prasideda ir gali greitai progresuoti net ankstyvoje išsėtinės sklerozės stadijoje [5]. Protoninės spektroskopinės magnetinės tomografijos metodu buvo matuojamas smegenų N-acetil-aspartato kiekis (NAA; neuronų aktyvumo žymuo) dideliame baltosios medžiagos plote, kurio centre corpus callosum, įvairaus invalidizacijos laipsnio pacientams. Visoje ligonių grupėje smegenų NAA kiekis buvo kur kas mažesnis nei kontrolinėje sveikų asmenų grupėje ir ženkliai koreliavo su invalidizacijos laipsniu. Be to, buvo pademonstruota, kad koreliacija tarp aksonų degeneracijos ir invalidizacijos ryškesnė tarp ligonių, sergančių trumpai, lengva ligos forma, negu tarp tų, kurių ligos stažas ir invalidizacijos laipsnis didelis. Daroma išvadą, jog anksčiau vyravusi nuomonė, kad aksonų žūtis vystosi ir tampa ženkli tik vėlyvose išsėtinės sklerozės stadijose, yra neteisinga.

Kadangi aksonų pažeidimas negrįžtamas, aksonų nutrūkimas gali būti išsėtinės sklerozės negrįžtamo neurologinio deficito patologinis rodiklis. Ankstyvi paūmėjimai gali sąlygoti nuolatinius neurologinius padarinius. Ši išvada seka iš epidemiologinių studijų duomenų, kurie rodo, kad dažni paūmėjimai ankstyvoje ligos fazėje susiję su bloga ilgalaike prognoze [6]. Remdamasi pastarojo meto duomenimis, JAV Nacionalinė išsėtinės sklerozės draugija rekomenduoja gydymą pradėti kiek įmanoma anksčiau po aiškios diagnozės ir recidyvuojančios-remituojančios ligos eigos nustatymo. Jei aksonų netekimas koreliuoja su uždegimo plotu, uždegiminių pažeidimų mažinimas turėtų slopinti šią patologiją. Uždegiminiai pažeidimai vizualizuojami MRT kaip aktyvios plokštelės.

Išsėtinės sklerozės gydymą per pastaruosius 5-6 metus patobulino beprecedentiniai laimėjimai naujų ligą modifikuojančių gydymo strategijų plėtojimo srityje. Daugiausiai palankių rezultatų gauta taikant žmogaus rekombinantinį beta interferoną (IFN-b). Įrodyta, kad IFN-b sumažina recidyvų dažnį, sulėtina invalidizacijos progresavimą ir patikimai sumažina naujų magnetinės rezonansinės tomografijos būdu nustatomų plokštelių formavimąsi ligoniams, sergantiems recidyvuojančios-remituojančios, o gal būt ir progresuojančios eigos išsėtine skleroze. Su šiuo ypač brangiu gydymu siejamos didelės, viltys. Realybė dažnai šaltesnė. Išlieka daug klausimų.

Šiuo metu prieinami trys beta interferonų produktai, licencijuoti vartoti skirtingomis dozėmis ir skirtingais skyrimo būdais. Ar šie produktai skiriasi efektyvumu? Kada pradėti gydymą (vėlai ar anksti)? Ar išmintinga laukti, kol išsivystys sunkūs paūmėjimai? Kokia optimali dozė? Ar turi reikšmės vartojimo būdas? Ar svarbus vaisto skyrimo dažnis? Ar gydymas IFN-b galėtų padėti ligoniams, esantiems pakeliui į antrinę progresuojančią išsėtinę sklerozę? Ar gydymas saugus? Ar gydymas turi ilgalaikį efektą? Ar reikšmingi antikūnai prieš IFN-b? Galiausiai kurį vaistą pasirinkti? Į šiuos praktinius ir kartu esminius klausimus mėgina atsakyti M.Chofflon’o straipsnis apie išsėtinės sklerozės gydymą žmogaus rekombinantiniu beta interferonu. Ne mažiau aktualios išspręstos ir neišspręstos išsėtinės sklerozės problemos nagrinėjamos visuose šiai ligai aptarti skirtuose "Neurologijos seminarų" straipsniuose. Sisteminis požiūris į išsėtinę sklerozę išdėstytas šios ligos diagnostikos ir gydymo algoritme.

Mes visada privalome pasinaudoti tuo, ką sukūrė ir šiuo metu siūlo medicinos mokslas. Pasinaudoti, bet nepervertinti, kad viltis nesudužtų realybėje.

LITERATŪRA

1. Whetten-Goldstein K, Sloan F, Goldstein LB, et al. A comprehensive assessment of the cost of multiple sclerosis in the United States. Multiple Sclerosis 1998; 4: 419-25.
2. Hay JW, Ernst RL. The economic costs of Alzheimer’s disease. American Journal of Public Health 1987; 77: 1169-75.
3. Sadovnick AD, Ebers GC, Wilson RW, et al. Life expectancy in patients attending multiple sclerosis clinics. Neurology 1992; 42: 991-4.
4. Terwilliger JD, Weiss KM. Linkage disequilibrium mapping of complex disease: fantasy or reality? Curr Opin Biotechnol 1998; 9(6): 578-94.
5. De Stefano N, Narayanan S, Pelletier D, et al. Evidence of early axonal damage in patients with multiple sclerosis. Neurology 1999; 52 (Suppl 2): A378.
6. Weinshenker BG, Bass B, Rice GP, et al. The natural history of multiple sclerosis: a geographically-based study. 2. Predictive value of the early clinical course. Brain 1989; 112: 1419-28.

Išsėtinės sklerozės klinikiniai simptomai ir klasifikacija / Jatužis D. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 10-18.

Jatužis D.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 10-18.

Išsėtinės sklerozės (IS) klinikinė simptomatika yra labai skirtinga, tačiau ligos pradžiai labiau būdingi sensoriniai simptomai, galūnių nusilpimas, optinis neuritas. Nuo XIX amžiaus žinomas IS pažeidimų ir klinikinių simptomų išsibarstymas lokalizacijos bei laiko atžvilgiu. IS klinikinė eiga yra labai įvairi, bet dažniausiai pasitaiko besikartojantys pablogėjimai ir remisijos, arba palaipsnis lėtas progresavimas be remisijų, arba recidyvų ir palaipsnio progresavimo kombinacija. Labai svarbu, kad terminai IS variantams ir eigai apibūdinti būtų vienodi – klinicistams ir IS tyrėjams būtų lengviau susikalbėti, įtraukti pacientus į klinikinius tyrimus, vertinti naujų gydymo priemonių efektyvumą, numatyti IS išeitį. Straipsnyje apžvelgiama ankstyvos bei įsisenėjusios IS klinikinė simptomatika ir tarptautinio susitarimo, apibūdinančio IS klinikinės eigos variantus, išvados. Dabartinė klasifikacija remiasi ligos pasireiškimu laiko atžvilgiu ir išskiria recidyvuojančią-remituojančią, pirminę progresuojančią, antrinę progresuojančią ir progresuojančią-recidyvuojančią IS.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, klinikinė eiga, simptomai, klasifikacija, prognozė

Išsėtinės sklerozės potencialių genų analizė: problemos ir perspektyvos / Hillert J. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 19-22.

Hillert J.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 19-22.

Nepaisant β-interferono, išsėtinė sklerozė terapiniu požiūriu vis dar išlieka mįsle. Norint geriau suvokti ligos mechanizmus, vienintelis būdas – nustatyti 10-20 neabejotinai egzistuojančių išsėtinės sklerozės genų. Praktinis patyrimas rodo, jog genų identifikavimas yra problemiškas. Atsiranda įrodymų apie kai kurių potencialių genų reikšmingumą, tačiau šiuos duomenis tolesnės studijos patvirtina labai retai. Šiame straipsnyje išvardijami 75 genai, kurių patogenetinė reikšmė nebuvo patvirtinta. Tačiau išsamiai aprašomas patvirtintas abiejų HLA komplekso klasių (II kl. – HLA-DR, I kl. – HLA-A) genų vaidmuo. Susidomėjimą kelia CTLA-4 genas, reikšmingas ir išsėtinės sklerozės, ir kitų uždegiminių ligų patogenezei. Atrodo, tolesnis žmogaus genomo sekų tyrimas nulems greitą progresą šioje srityje. Vis dėlto manoma, kad bus sunku nustatyti didelį skaičių patogenetiškai svarbių genų, pasižyminčių tik nedidele santykine rizika. Tai būdinga visoms poligeninėms ligoms, taip pat ir išsėtinei sklerozei.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, genai, HLA kompleksas

Demielinizuojančių ligų patologija / Petroška D. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 23-25.

Petroška D.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 23-25.

Demielinizacija – toksinės, imuninės, infekcinės kilmės ar įgimtas procesas, pažeidžiantis centrinės ir periferinės nervų sistemos mieliną. Diseminuota sklerozė – dažniausia demielinizuojanti liga, įprastai pažeidžianti centrinę nervų sistemą ir makroskopiškai pasireiškianti sklerotinėmis plokštelėmis, kurių mikroskopinė išraiška – perivaskulinė įvairaus laipsnio monomorfonuklearų infiltracija, demielinizacija ir reaktyvi gliozė. Pagal šiuos patologinius pokyčius, dominuojančią jų lokalizaciją, klinikinę eigą, skiriami keturi diseminuotos sklerozės tipai: lėtinės eigos, ūmus, regos nervo ir koncentrinės sklerozės. Be to, atsižvelgiant į mikroskopinius skirtumus, skiriami keturi aktyvaus proceso plokštelių variantai. Demielinizuojančių ligų bendras požymis – mielino destrukcija. Šios ligos skiriasi viena nuo kitos pažeidimo lokalizacija, išplitimu, įvairiu uždegiminės infiltracijos ir aplinkinių struktūrų reakcijos laipsniu.

Raktažodžiai: mielinas, demielinizacija, nervų sistema, glija, sklerozinė plokštelė

Kai kurie išsėtinės sklerozės imunopatogenezės aspektai ir imuninę sistemą veikiantis gydymas / Sveikata A., Zavališin I.A., Navikas V. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 26-29.

Sveikata A., Zavališin I.A., Navikas V.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 26-29.

Straipsnyje aptariami  pasaulinėje literatūroje aprašyti kai kurie išsėtinės sklerozės (IS) patogenezės aspektai. Nustatyta, kad, sergant IS, paprastai vyksta uždegiminiai ir demielinizuojantys pakitimai. Daugelis mokslininkų mano, jog audinių pažeidimas, sergant šia liga, yra imunologinės kilmės, todėl straipsnyje daugiausia rašoma apie imunopatogenezę. Pateikiami specifinis ir nespecifinis ligos vystymosi mechanizmai. Išsėtinė sklerozė gydoma labai įvairiai, todėl nagrinėjamas tik imuninę sistemą veikiantis gydymas: citokinais ir anticitokinais, vaistais, veikiančiais trimolekulinį kompleksą, ir kt. Naujų teorijų ir vaistų atsiradimas rodo didelį pasaulio medikų susidomėjimą šia iki šiol nepagydoma liga.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, imunopatogenezė, gydymas, interferonas beta

Išsėtinė sklerozė ir nėštumas / Jatužis D., Budrys V., Jatužienė D. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 30-33.

Jatužis D., Budrys V., Jatužienė D.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 30-33.

Išsėtinės sklerozės (IS) ir nėštumo ryšys buvo tiriamas daugelyje retrospektyvinių ir prospektyvinių studijų. Neseniai baigta Europos daugiacentrinė studija PRIMS, tyrusi 254 IS sergančias nėščias moteris, patvirtino nėštumo įtaką IS klinikinei eigai: paskutinį nėštumo trimestrą IS recidyvų sumažėja, o per tris mėnesius po gimdymo – kiek padažnėja. Bendras nėštumo poveikis IS recidyvų dažniui išlieka neutralus. Antirecidyvinį vėlyvo nėštumo poveikį galima paaiškinti nėščiosios imuninio aktyvumo poslinkiu nuo prouždegiminio TH1 tipo link priešuždegiminio TH2 imuniteto.
Oraliniai kontraceptikai, maitinimas krūtimi, epidurinė nejautra neturi neigiamos įtakos IS paūmėjimų dažniui ar ligos progresavimo greičiui. Gimdymo priežiūra paprastai yra įprastinė, nereikalaujanti specialių priemonių. Straipsnyje pateikiamos kitos praktinės rekomendacijos IS sergančiai moteriai nėštumo ir po gimdymo laikotarpiu. Dabartiniai duomenys liudija, jog moteris neturėtų atsisakyti nėštumo vien todėl, jog serga IS.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, klinikinė eiga, nėštumas, gimdymas, oraliniai kontraceptikai, imunitetas

Guillain-Barre sindromas: etiologija, patogenezė ir patologinė anatomija / Parnarauskienė R., Kaubrys G. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 34-36.

Parnarauskienė R., Kaubrys G.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 34-36.

Guillain-Barre sindromas – tai ūminė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija. Jos etiologija siejama su bakterine ar virusine infekcija. Dažniausia priežastis yra žarnyno ir kvėpavimo takų infekcijos. Sindromo patogenezėje didžiulis vaidmuo tenka IgA, IgG ir IgM antikūnų gamybai prieš nervinių ląstelių plazminės membranos ir mielininio dangalo gangliozidus, padidėjusiam proinflamatorinių citokinų kiekiui, oksigeniniams ir nitrogeniniams junginiams ir kt. Patologinė anatomija pasireiškia periferinių nervų skaidulų demielinizacija, aksonų degeneracija, limfocitine ir makrofagų infiltracija. Infiltratai aptinkami ir vidaus organuose.

Raktažodžiai: Guillain-Barre sindromas, ūminė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija

Guillain-Barre sindromas: klinika, diagnostika, gydymas / Parnarauskienė R., Kaubrys G. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 37-40.

Parnarauskienė R., Kaubrys G.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 37-40.

Guillain-Barre sindromo klinikai būdinga ūminė pradžia su besivystančiais kojų periferinio tipo paralyžiais, ypač jų proksimalinėse dalyse, jutimo skaidulų dirginimo (vėliau ir pažeidimo) simptomais, galvinių nervų ir vidaus organų pažeidimo reiškiniais. Elektrofiziologiniai tyrimai dažniau byloja apie nervinių skaidulų demielinizaciją, rečiau – apie aksono pažeidimą. Smegenų skystyje nustatomas padidėjęs baltymo kiekis. Gydymui taikomi imunoglobulinai ir plazmafarezė; mažai veiksmingi kosrikosteroidai.

Raktažodžiai: Guillain-Barre sindromas, ūminė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija

Demo Content

Lėtinė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija / Parnarauskienė R., Kaubrys G. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 41-44.

Parnarauskienė R., Kaubrys G.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 41-44.

Lėtine uždegimine demielinizuojančia polineuropatija serga įvairaus amžiaus asmenys, bet dažniau 50-60 metų. Liga pasireiškia rankų ir kojų distalinių ir proksimalinių dalių silpnumu bei jutimo sutrikimais. Periferinių nervų biopsija ir elektrofiziologiniai tyrimai rodo demielinizacijos procesą, o smegenų skystyje būna padidėjęs baltymo kiekis. Liga lėtai progresuoja arba recidyvuoja-remituoja ir per kelerius metus suluošina ligonį. Pagrindinės gydymo priemonės yra kortikosteroidai, plazmaferezė ir intraveniniai imunoglobulinai.

Raktažodžiai: lėtinė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija

Ūminis išsėtinis encefalomielitas / Kaubrys G. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 45-49.

Kaubrys G.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 45-49.

Ūminis diseminuotas (išsėtinis) encefalomielitas yra autoimuninė, monofazinė, demielinizuojanti liga, susijusi su prieš ją persirgta virusine infekcija ar vakcinacija. Liga paprastai prasideda nespecifiniais simptomais: karščiavimu, galvos skausmu, meningizmu, vėmimu, anoreksija. Ligoniui gali vystytis sąmonės sutrikimai: somnolencija, stuporas, delyras, retkarčiais – koma. Tiriant neurologiškai, randama židininė simptomatika: abipusis regimųjų nervų neuritas, ataksija, hemiparezė. Ligos klinikinė eiga labai įvairi. Kai kuriems ligoniams, persirgusiems ūminiu diseminuotu encefalomielitu, vėliau išsivysto išsėtinė sklerozė. Gydymas pagrįstas imuninio atsako slopinimu. Skiriamos didelės kortikosteroidų dozės – nuo 3 iki 5 dienų. Taip pat veiksmingi yra plazmaferezė ir intraveniniai imunoglobulinai. Prognozė labai įvairi. Lengvais ligos atvejais dauguma ligonių pagyja be žymesnių liekamųjų reiškinių. Esant sunkiai ligos eigai, gali mirti iki 5-20% ligonių.

Raktažodžiai: encefalomielitas, demielinizacija, leukoencefalomielitas

Magnetinio rezonanso naudojimas demielinizuojančių susirgimų diagnostikoje / Keleras E., Gleiznienė R. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 50-57.

Keleras E., Gleiznienė R.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 50-57.

Magnetinis rezonansas (MR) leidžia efektyviai įvertinti demielinizuojančias nervų sistemos ligas, nors matomi pakitimai ne visada specifiniai. Pagrindinės sekos, kurios naudojamos demielinizuojančios patologijos diagnostikai – T2W, PD, FLAIR; T2W, FLAIR, PD vaizduose demielinizacijos židiniams būdingas hiperintensinis signalas. Naudojant kontrastinę medžiagą galima įvertinti demielinizacinių židinių aktyvumą T1W vaizduose. Papildomos informacijos gali suteikti magnetizacijos perdavimo, difuzijos efekto sekos, MR spektroskopija. Straipsnyje trumpai aprašomi MR požymiai, būdingi įvairiai demielinizacinei patologijai (infekciniams ir poinfekciniams susirgimams, toksiniams smegenų pažeidimams). Išsamiau aptariami išsėtinės sklerozės diagnostikos ypatumai ir diferencinė diagnostika.

Raktažodžiai: demielinizacija, magnetinis rezonansas, kontrastinė medžiaga, išsėtinė sklerozė, ūmus diseminuotas encefalomielitas

Ilgalaikis teigiamas efektas, gydant recidyvuojančios remituojančios eigos išsėtinę sklerozę žmogaus rekombinantiniu beta interferonu. Praktiniai patarimai jį skiriantiems gydytojams, pagrįsti išsamiais klinikiniais tyrimais / Chofflon M. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 58-69.

Chofflon M.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 58-69.

Visos terapinės studijos, nuo 1990 m. pradžios tyrusios beta interferono (IFN-β) poveikį gydant recidyvuojančios remituojančios eigos išsėtinę sklerozę (RRIS), atskleidė jo teigiamą efektą ligos klinikiniams ir radiologiniams duomenims. Didesnis spinalinės atrofijos dažnis, spektroskopiniu būdu nustatomas N-acetil-aspartato sumažėjimas ir didesnis nutrūkusių aksonų skaičius ankstyvojoje išsėtinės sklerozės (IS) stadijoje įrodė, kad aksono degeneracija vyksta ankstyvojoje IS stadijoje. Kartu su įrodymais, jog aksono degeneracija yra ankstyvas ir negrįžtamas IS reiškinys, trys skirtingos studijos PRISMS, ETOMS ir CHAMPS pademonstravo teigiamą ankstyvo gydymo efektą. PRISMS studijoje per ketverius metus geriausi rezultatai buvo gauti ankstyvo gydymo didžiausia doze 3 k./sav. grupėje. Taip pat įdomu ir svarbu sugretinti palankius duomenis, gautus PRISMS naudojant IFN-β 1a 3k./sav., su biologiniais duomenimis, gautais studijoje, kurios metu lygintas injekcijų dažnumo efektas, skiriant tą pačią suminę IFN-β 1a savaitės dozę per skirtingą injekcijų skaičių. Skiriant suminę IFN-β 1a (Rebif) dozę 66μg 1k./sav. ir tą pačią dozę išdėstant po 22μg 3k./sav. gaunamas skirtingo stiprumo į IS patogenezę įtrauktų IFN-β ir TNF-α gamybą slopinantis efektas. Didelių placebo kontroliuojamų klinikinių studijų, kurių metu RRIS pacientams taikytas IFN-β, rezultatai ir biologiniai rezultatai argumentuoja ankstyvą gydymo didelėmis, dažnai skiriamomis vaisto dozėmis teigiamą efektą. RRIS eigos atveju ligos progresavimui sustabdyti patartinas ankstyvas vaisto skyrimas tinkamu režimu. Kadangi daugiau nei 20% IFN-β 1a gydomų pacientų ir 38% IFN-β 1b gydomų pacientų pasigamina antikūnai prieš IFN-β su didele gydymo efektyvumo sumažėjimo tikimybe, ateityje rekomenduotinas surišančių antikūnų prieš IFN-β monitoringas.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, interferonas-β 1a, interferonas-β 1b, ankstyvas gydymas, efektyvumas, išsėtinė invalidizacijos vertinimo skalė, progresavimas, magnetinio rezonanso tomografija, antikūnai prieš žmogaus rekombinantinį IFN-β

Išsėtinės sklerozės ypatumai vaikų amžiuje / Vaičienė N., Malcienė L. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 70-74.

Vaičienė N., Malcienė L.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 70-74.

Išsėtinė sklerozė (IS) dažniausiai prasideda suaugusių amžiuje tarp 20-40 metų. 3-5% prasideda iki 15 metų, o iki 10 metų – išimtinai retai – tik 0,2-0,7% visų atvejų. Iš esmės ligos klinika ir eiga nesiskiria prasidėjus tiek vaikų, tiek suaugusių amžiuje. Vis dėlto pastarųjų metų retrospektyvinės ir prospektyvinės studijos išryškino tam tikrus ankstyvos pradžios IS bruožus. Ligos debiutas dažniau pasireiškia kamieno disfunkcija ir ataksija, dažniau būdinga ūmi pradžia, primenanti encefalito, auglio ar absceso kliniką. Daugiau nei pusei pacientų, kuriems IS prasideda iki 6 metų, antrasis paūmėjimas pasikartoja vienerių metų laikotarpiu, tačiau vėliau nesiskiria nuo suaugusiųjų. Dažniausiai ligos eiga – su paūmėjimais ir remisijomis; progresuojanti – retesnė nei vėlyvesnės pradžios. Daugumos atvejų negalia yra nedaug išreikšta ir po daugelio metų nuo IS pradžios. Paraklinikinių tyrimų duomenys iš esmės nesiskiria nuo suaugusiųjų. Diferencinė diagnostika apima platų spektrą vaikų amžiaus demielinizuojančių ligų, tarp jų – neurometabolines. Kontroliuotų gydymo studijų, tarp jų beta interferonu, nėra. Paūmėjimams gydyti skiriami steroidai.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, vaikai, paaugliai, ligos pradžios amžius, eiga, diferencinė diagnozė, gydymas

For ever first diagnosis of multiple sclerosis. Value of magnetic resonance imaging, evoked potentials and cerebrospinal fluid findings (Pirminė išsėtinės sklerozės diagnostika) / Weitbrecht W.-U. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 75-78.

Weitbrecht W.-U.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 75-78.

Šios retrospektyvinės studijos tikslas – ištirti atskirų išsėtinės sklerozės diagnostikos metodų jautrumą. Įtrauktas 101 pacientas (iš jų – 25 vyrai, 76 moterys; vidutinis amžius – 36±10,9 (16-58) m.), kuriems 1988-1998 m. Gummersbach’o neurologijos klinikoje pirmą kartą buvo nustatyta išsėtinės sklerozės diagnozė. 81,2% ligonių ligos eiga buvo relapsuojanti-remituojanti, 18,8% ligonių liga nuo pat pradžios progresavo, su paūmėjimais ar be jų. 85,1% pacientų, atvykusių pirmo paūmėjimo metu, diagnozė tapo aiški, įvertinus klinikinius simptomus: neurologinio tyrimo metu nustatyti daugiau nei vieno židinio pakenkimo požymiai (25,7%), neurologinė simptomatika anamnezėje (15,8%), autochtoninių IgG sintezė ir/ar oligokloninis imuninis atsakas likvore (91,4%) ir/ar papildomi židiniai, nustatyti sukeltųjų potencialų (70%) ar MRT (88%) pagalba. Pirmieji ligos simptomai buvo pėdų ar kojų hipestezija/hipalgezija (n=42) – 1,9 karto dažniau, nei kitų kūno vietų hipestezija/hipalgezija), mono-/hemiparezė (n=33), optinis neuritas (n=28), ataksija (n=20). Atskirų tyrimo metodų jautrumas skyrėsi: 73,3% rasti vienos rūšies sukeltųjų potencialų pakitimai (VEP – 54%, SSEP – 50,6%, transkortikinės magnetinės stimuliacijos – 36,8%, AEP – tik 9,5%, todėl daroma išvada, kad akustiniai sukeltieji potencialai svarbesnės reikšmės ligos diagnostikai neturi), 86,1% – teigiamas oligokloninis imuninis atsakas ir/ar autochtoniniai IgG likvore, 88% – vienas ar daugiau tipiškų židinių MRT (trijų ar daugiau tipiškų židinių radimas MRT interpretuotas kaip kriterijus neabejotinai išsėtinės sklerozės diagnozei). Aptariama atskirų tyrimo metodų reikšmė diagnostiniu ir prognostiniu požiūriu. Teigiama, kad MRT pokyčiai tiesiogiai koreliuoja su anamnezės trukme (iki 4 savaičių – 78 %, >=2 m.– 85%; p<= 0,025), skirtingai nuo sukeltųjų potencialų ar likvoro tyrimų. MRT turi pranašumą prieš sukeltuosius potencialus, diagnozuojant subklinikinį CNS pažeidimą (išskyrus optinio nervo patologiją). MRT židinių smegenyse skaičius pirmo paūmėjimo metu turi prognostinę reikšmę. Sukeltieji potencialai geriau nei MRT koreliuoja su ligonio invalidizacijos laipsniu.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, magnetinė rezonansinė tomografija, sukeltieji potencialai, likvoras

Bladder dysfunction and its management in multiple sclerosis (Šlapimo pūslės funkcijos sutrikimai ir jų korekcija, sergant išsėtine skleroze) / Gross-Paju K., Braschinsky M., Zopp I. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 79-84.

Gross-Paju K., Braschinsky M., Zopp I.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 79-84.

Studijos tikslas – praktiniu požiūriu įvertinti naujausias šlapimo pūslės funkcijos sutrikimų gydymo rekomendacijas ir nustatyti Estijos išsėtinės sklerozės centro pacientų gydymo strategiją.Įtraukti 233 išsėtine skleroze (IS) sergantys ligoniai, kurie į IS centrą kreipesi nuo 1999 m.spalio mėn. iki 2000 m. rugsėjo 31 d. 80% iš jų (186 asmenis) vargino šlapimo pūslės funkcijos sutrikimai: šlapimo nelaikymas (61%), padažnėjęs ir naktinis šlapinimasis (46%), šlapimo susilaikymas (45%), imperatyvaus tipo šlapinimasis (42%), nepilno šlapimo pūslės išsituštinimo jausmas (41%), šlapimo srovės nutrūkimas (30%). 95% ligonių suteikta sėkminga pagalba, derinant anticholinerginius preparatus (oksibutininą 2,5 mg – 15mg/p per os), sterilią protarpinę savikateterizaciją; šlapimo pūslės bei dubens dugno stiprinimo pratimus. 3% asmenų pasireiškė netoleruojami anticholinerginių vaistų pašaliniai reiškiniai (1 ligonis to išvengė, pradėjęs vartoti oksibutinino tabletes 2,5 mg 2 kartus/parą intravezikaliai). Tik 10% ligonių, kuriems buvo reikalinga šlapimo pūslės sterili protarpinė kateterizacija, atsisakė ar negalėjo jos atlikti. Šiais atvejais buvo atliekama nuolatinė kateterizacija (3 pacientams – 1,3%) arba epicistostomija (3 pacientams – 1,3%). Dviems vyrams išsivystė hidronefrozė. 96 pacientams (39%) diagnozuota šlapimo takų infekcija, dažniausiai sukelta E. coli (45%), Staph. epidermidis (20%). 78,8% atvejų kaip pirmo pasirinkimo vaistas vartotas nitrofurantoinas, žymiai rečiau ciprofloksacinas (12,9%) ir trimetoprimas/sulfometoksazolis (8,2%). Autorių nuomone, beveik visų išsėtine skleroze sergančių ligonių šlapinimosi sutrikimus galima koreguoti; tam neprireikia nei sudėtingų ar brangių įrengimų, nei urologo konsultacijos.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, šlapimo pūslės disfunkcija, anticholinerginiai preparatai, savikateterizacija

Correlation of soluble adhesion molecules with magnetic resonance imaging findings and clinical activity in multiple sclerosis (Tirpių adhezinių molekulių koreliacija su magnetinio rezonanso tomografijos pakitimais ir išsėtinės sklerozės klinikiniu aktyvumu) / Millers A., Metra M., Mastina M., Platkajis A., Kukaine R. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 85-88.

Millers A., Metra M., Mastina M., Platkajis A., Kukaine R.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 85-88.

Išsėtinė sklerozė (IS) – demielinizuojanti centrinės nervų sistemos (CNS) liga, kuriai būdinga daugiažidininė demielinizacija ir perivaskulinė uždegiminė ląstelių infiltracija. Kol kas tiksliai nežinoma, kas sukelia grandininę imuninę reakciją CNS, vienas svarbiausių veiksnių – hematoencefalinio barjero pakitimai. Viena iš IS patogenezės tyrimų krypčių – nustatymas imunologinių markerių, susijusių su ligos aktyvumu, pagal kuriuos būtų galima spręsti apie imunomoduliacinio gydymo efektyvumą. Nustatyta, kad vadinamosios adhezinės molekulės (AM) yra susijusios su uždegimo sukelta hematoencefalinio barjero disfunkcija ir CNS demielinizacija. Buvo tiriami 18 ligonių su įvairaus klinikinio aktyvumo recidyvuojančia IS. Nagrinėtas ryšys tarp tirpios vaskuliarinės adhezijos molekulės-1 (sVCAM-1), tirpios tarpląstelinės adhezijos molekulės-1 (sICAM-1) koncentracijos serume ir pakitimų, matomų magnetinio rezonanso tomografijos (MRT) metu. Ligoniams, kuriems MRT nustatyti aktyvūs gadolinu (Gd) išryškinti pažeidimai, kraujo serume rastos ir didesnės sVCAM-1 ir sICAM-1 koncentracijos, nei ligoniams be gadolinu (Gd) išryškintų pažeidimų. Be to, kontrolinės grupės (žmonės be MRT tyrimo metu matomų pakitimų) šių imunologinių markerių koncentracija serume buvo žymiai mažesnė. Tyrimo rezultatai leidžia daryti išvadą, kad ligoniams, sergantiems recidyvuojančia IS, adhezinių molekulių sICAM-1 koncentracija serume koreliuoja su MRT Gd išryškintais pakitimais bei klinikiniu ligos aktyvumu, todėl gali būti naudojami kaip biologiniai markeriai nustatant IS aktyvumą. Nepaisant to, kad adhezinių molekulių sVCAM-1 koncentracija periferiniame kraujuje nekoreliavo su MRT Gd išryškintais pakitimais bei klinikiniu IS aktyvumu, šios molekulės yra ankstyvas hematoencefalinio barjero pažeidimo indikatorius.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, adhezinės molekulės, MRT

Neurological complications of disturbances of the resorption of vitamin B12 and their regeneration after one year substitute treatment with vitamin B12 (Vitamino B12 rezorbcijos sutrikimo neurologinės komplikacijos ir jų regresavimas po vienerius metus trukusio substitucinio gydymo vitaminu B12) / Wetzel W., Muller D. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 89-91.

Wetzel W., Muller D.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 89-91.

Vitamino B12 stokos organizme priežasčių yra daug. Tik 50% atvejų neurologinę simptomatiką lydi periferinio kraujo pokyčiai. Patomorfologiškai nustatomas mielino pažeidimas ankstyvoje stadijoje yra grįžtamas, o vėliau sąlygoja aksono degeneraciją.
Autoriai tyrė 70 pacientų, kuriems buvo nustatytas ir Schilling'o testu patvirtintas vitamino B12 rezorbcijos sutrikimas. Atlikus neurologinį ir neurofiziologinį tyrimą, 76% iš jų diagnozuotas polineuropatijos sindromas, 10% – funikulinė mielozė, 14% – kombinuota patologija. Pakartotinai ištyrus 59 pacientus po vienerius metus trukusio substitucinio gydymo vitaminu B12, nustatytas ženklus subjektyvios (96,9%) bei neurologinės (79,7%) būklės pagerėjimas.
Anksti diagnozavus ir pradėjus specifinį gydymą, neretai pasitaikančių vitamino B12 stokos neurologinių komplikacijų prognozė būna palanki. Autoriai rekomenduoja ligoniams su neaiškios etiologijos polineuropatijos sindromu ar vitamino B12 stokai predisponuojančiais veiksniais nedelsiant atlikti Schilling'o testą.

Raktažodžiai: vitamino B12 rezorbcijos sutrikimai, neurologinės komplikacijos, atsistatymo tikimybė po substitucinio gydymo

Sukeltųjų somatosensorinių potencialų tyrimas diagnozuojant išsėtinę sklerozę / Klimašauskienė A., Maciulevičienė I. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 92-95.

Klimašauskienė A., Maciulevičienė I.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 92-95.

Darbo tikslas – išnagrinėti somatosensorinių sukeltųjų potencialų (SSSP) pakitimus mūsų klinikoje tirtiems pacientams ir jų diagnostinę vertę, patvirtinant išsėtinės sklerozės (IS) diagnozę, bei palyginti jų pakitimus su magnetinio rezonanso tomografijos radiniais ir panašių publikuotų studijų duomenimis.
Pacientai ir tyrimo metodas. Buvo tiriami pacientai, gydyti Vilniaus universiteto ligoninės Santariškių klinikų Neurologijos klinikoje nuo 1998 m. balandžio iki 2000 m. rugpjūčio mėnesio, kuriems buvo įtariama arba nustatyta kliniškai patvirtinta IS. SSSP tirti stimuliuojant n. tibialis arba n. medianus standartine technika pagal Tarptautinės klinikinės neurofiziologijos federacijos (IFCN) rekomendacijas.
Rezultatai. SSSP tirti 118 ligonių (77 moterims ir 41 vyrui). 69 pacientams diagnozuota IS, iš jų 56 (81,15%) registruoti patologiniai SSSP. IS pirmą kartą diagnozuota 31 ligoniui. Registruotas 21 atvejis (67,7%) patologinių SSSP. Ištirti 38 pacientai su seniau nustatyta IS diagnoze, registruoti 35 atvejai (92,1%) patologinių SSSP. Skyrėsi pacientų, sergančių iki 5 m. ir turinčių ilgesnę nei 5 m. ligos anamnezę, pakitusių SSSP skaičius – 67,64% ir 94,3% atitinkamai.
Išvados. SSSP tyrimas yra jautrus juntamųjų takų funkcinės būklės įvertinimo metodas, padedantis objektyvizuoti jutimų sutrikimus. SSSP pakitimai nustatomi daugeliui IS sergančiųjų, jų vis daugėja priklausomai nuo ligos trukmės. SSSP tyrimas rekomenduotinas ieškant "nebylių" nugaros smegenų pažeidimo židinių.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, somatosensoriniai sukeltieji potencialai, n. tibialis, magnetinio rezonanso tomografija

Guillain-Barre sindromas: 35 ligos atvejai / Parnarauskienė R., Budrys V., Kaubrys G., Masaitienė R. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 96-98.

Parnarauskienė R., Budrys V., Kaubrys G., Masaitienė R.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 96-98.

Ištirti 35 ligoniai, kurie gydėsi Vilniaus universiteto ligoninės Santariškių klinikose. Daugiausia susirgimų buvo rudenį. 88,6% ligonių liga prasidėjo parestezijomis kojose. 68,6% ligonių vargino skausmai, 80% – išsivystė kojų parezės, 20% – kojų ir rankų parezės. Galviniai nervai buvo pažeisti 45,7% ligonių. Dubens organų funkcijos sutrikimai ligos pradžioje buvo išreikšti 14,3% ligonių, prieširdžių virpėjimas – 5,7% ligonių, 97,1% jų smegenų skystyje buvo padidėjęs baltymo kiekis, ENMG daugumai ligonių rodė demielinizacijos reiškinius, rečiau buvo išreikšta aksonopatija. Ligoniai gydyti plazmafareze ir kortikosteroidais. Visų ligonių būklė pagerėjo, tik 22,6% jų buvo ligos recidyvai.

Raktažodžiai: Guillain-Barre sindromas, ūminė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija

Sergančiųjų išsėtine skleroze, retrobulbariniu neuritu ir jų sveikų giminaičių antikūnų prieš pagrindinio mielino baltymą nustatymo klinikinė reikšmė (klinikinis-imunologinis tyrimas) / Kučinskienė D. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 99-103.

Kučinskienė D.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 99-103.

Įdiegtas naujas imunofermentinis metodas antikūnams prieš pagrindinį mielino baltymą serume nustatyti. Buvo tiriami 100 ligonių, sergančių išsėtine skleroze, 46 – retrobulbariniu neuritu ir 53 sveiki jų giminaičiai. Nustatytas didelis antikūnų kiekis ligonių, sergančių ūmios stadijos išsėtine skleroze, bei ligai progresuojant, 67% ligonių, sergančių retrobulbariniu neuritu. Sveikų giminaičių antikūnų prieš pagrindinį mielino baltymą sintezė gerokai intensyvesnė palyginti su ne kraujo giminaičiais. Gauti duomenys patvirtino, kad antikūnų prieš pagrindinį mielino baltymą nustatymas yra jautrus autoimuninio demielinizacijos proceso ir imunoterapijos veiksmingumo rodiklis.

Raktažodžiai: antikūnai prieš pagrindinį mielino baltymą, išsėtinė sklerozė, retrobulbarinis neuritas, sveiki giminaičiai

Olfaktorinės daubos meningiomų diagnostika ir gydymas / Škudas G., Tamašauskas A. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 104-107.

Škudas G., Tamašauskas A.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 104-107.

Straipsnyje analizuojami 27 ligonių, sirgusių olfaktorinės daubos meningiomomis, diagnostika ir neurochirurginio gydymo ankstyvieji rezultatai. Kauno medicinos universiteto Neurochirurgijos klinikoje ligoniai buvo operuojami trimis chirurginio gydymo metodais: subfrontaline kraniotomija iš dešinės, bifrontaline kraniotomija ir pterionaline kraniotomija. Pooperacinis letališkumas – 3,7%, pooperacinės komplikacijos kilo po 8 (29,6%) operacijų. Net 26 (96,3%) ligoniams meningiomos pašalintos totaliai, o 24 (88,9%) ligoniams pooperaciniai rezultatai geri ir labai geri. Pterionalinės kraniotomijos metu pooperacinių komplikacijų nekilo, meningiomos buvo pašalintos totaliai. Ligonio būklė išvykstant priklausė nuo funkcinės būklės atvykus, pooperacinių komplikacijų bei gydymo trukmės.

Raktažodžiai: kaukolės pamatas, olfaktorinės daubos meningioma, išeitis

Gigantinių klausos nervo neurinomų šalinimas, taikant mikrochirurginį subokcipitalinį-retrosigmoidinį operacinį priėjimą / Danilevičius A., Šidiškis J., Čikotas P. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 108-112.

Danilevičius A., Šidiškis J., Čikotas P.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 108-112.

1996-2000 metais Kauno medicinos universiteto Neurochirurgijos klinikoje, III neurochirurgijos skyriuje buvo operuota 30 pacientų – atliktos didelių matmenų klausos nervo auglių 33 operacijos. 24 (80%) ligoniams prieš operaciją buvo konstatuota intrakranialinės hipertenzijos klinika, kuri pasireiškė optinių nervų papilų edema, daline okliuzine hidrocefalija su daliniais bulbariniais reiškiniais bei galvos skausmais. Prieš operaciją 14 (46,7%) ligonių buvo įvairaus laipsnio veidinio nervo funkcijos pakenkimas. Priešoperacinis išorinis ventrikulodrenažas atliktas 15 (45,5%) atvejų. Visi ligoniai buvo operuoti gulimoje padėtyje, naudojantis operaciniu mikroskopu bei taikant subokcipito-retrosigmoidinį operacinį priėjimą.
Radikaliai augliai pašalinti 20 (66,7%) pacientų, subtotaliai – 10 (33,3%) ligonių. Veidinio nervo anatominis vientisumas išsaugotas 25 atvejais (89,3%). Pooperacinis veidinio nervo paralyžius išsivystė arba paryškėjo 24 (80%) atvejais. 16 (48,5%) pacientų veidinio nervo funkcija buvo patenkinama, 9 (27,3%) ligonių – nepatenkinama.
Po operacijų mirė šeši (20%) ligoniai. Keturių mirtis buvo dėl tiesioginio chirurginio poveikio (išsivystė smegenų kamieno infarktas,smegenų edema, smegenų strigimas bei abipusė bronchopneumonija), vienai ligonei konstatuota pooperacinė plaučių arterijos embolija, kitai – hemoragija operacinėje vietoje, ryški smegenėlių pusrutulio bei smegenų kamieno edema. Straipsnyje detaliai aptariama chirurginė technika bei operaciniai rezultatai.

Raktažodžiai: klausos nervo neurinoma, intrakranialinė hipertenzija, subokcipito-retrosigmoidinis priėjimas, veidinio nervo funkcija

Parkinsono ligos klinikinės formos ir jų diagnostiniai sunkumai / Verseckaitė V., Juozulynas A., Parnarauskienė R. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 113-117.

Verseckaitė V., Juozulynas A., Parnarauskienė R.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 113-117.

Parkinsono liga (PL) priklauso neurodegeneracinių ligų grupei. PL diagnozė yra klinikinė, paremta šiais požymiais: tremoru, rigidiškumu, bradikineze, akineze ar hipokineze. Darbo tikslas – nustatyti atskirų Parkinsono ligos klinikinių formų dažnumą bei šios ligos diagnostinius sunkumus.
Iš 267 ištirtų asmenų numatytus Parkinsono ligos klinikinius kriterijus atitiko 202 (44,0%) asmenys – 115 moterų ir 87 vyrai, o 65 ligoniams PL diagnozė nebuvo patvirtinta, nes jie neatitiko Parkinsono ligos klinikinių kriterijų.
Nagrinėdami klinikinius ligos ypatumus nustatėme, kad pagrindinė  152 (75,2%) sergančiųjų (86 moterų ir 66 vyrų) ligos forma buvo rigidinė-tremorinė. Retesnė rigidinė ligos forma – 28 (13,9%) ligonių (13 moterų ir 15 vyrų). Tremorinė ligos forma buvo 22 (10,9%) ligonių (16 moterų ir 6 vyrų). Atlikto tyrimo duomenimis, beveik ketvirtadaliui (65 – 24,3%) ligonių (iš ištirtų 267) Parkinsono ligos diagnozė nebuvo patvirtinta juos ištyrus kliniškai. Šie ligoniai neatitiko PL klinikinių kriterijų.
Taigi atlikto tyrimo duomenys rodo, kad beveik ketvirtadaliui (24,3%) ligonių buvo nustatyta neteisinga diagnozė. Nors šie ligoniai ir neatitiko PL diagnostinių kriterijų, jie buvo gydomi priešparkinsoniniais medikamentais. Jiems PL diagnozė buvo nustatyta tik remiantis atskirais simptomais: tremoru, eisenos pakitimais arba atminties pablogėjimu ir elgesio pakitimais. Pažymėtina, kad Vilsono ligos, MSA ar galvos smegenų infarkto simptomai buvo vertinti kaip PL. Tirdami ligonius namuose nustatėme, kad ne visi vartoja skiriamus levodopos preparatus. Kai kurie ligoniai ar jų artimieji patys nutraukė šių vaistų vartojimą.

Raktažodžiai: Parkinsono liga, tremoras, rigidiškumas, bradikinezė, neurodegeneraciniai susirgimai, Wilson'o liga

Moterų depresinių sutrikimų gydymo prognostiniai faktoriai / Germanavičius A., Dembinskas A. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 118-126.

Germanavičius A., Dembinskas A.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 118-126.

Moterų depresiniai sutrikimai yra viena svarbiausių negalios priežasčių pasaulyje. Lietuvoje oficiali statistika remiasi medicininiu modeliu, todėl skaičiai negali būti lyginami su epidemiologiniais duomenimis mokslinėje literatūroje. Betgi skaičius pacientų, siekiančių santykinai lengviau prieinamos psichiatro ambulatorinės konsultacijos dėl depresinių sutrikimų, Psichikos sveikatos priežiūros centruose nuo 1998 m. padvigubėjo. Pristatome moterų įvairios etiologijos depresinių sutrikimų gydymo natūralistinio tyrimo, atlikto Vilniuje, rezultatus.
Tikslas: nustatyti galimus depresinių sutrikimų gydymo rezultatų prediktorius gydant depresija sergančias moteris įvairiose miesto medicininės pagalbos tarnybose.
Metodas: palyginimui grupėse pagal depresijos sunkumą buvo naudojami įvairūs faktoriai, tokie kaip psichiatrų nustatytos diagnozės (pgl. TLK-10), depresijos parametrų, nustatytų psichometrinėmis skalėmis (Hamiltono depresijos įvertinimo 17 klausimų skale, HDRS-17; Montgomery-Asberg depresijos įvertinimo klausimynu, MADRS; Becko Depresijos klausimynu, BDI; Becko Nevilties skale, BHS) bei Bendro klinikinio įspūdžio skale (CGI), psichosocialinio funkcionavimo duomenimis prieš gydymą, po 1 ir 6 mėn. gydymo.
Rezultatai: 92 suaugusios moterys (amžius nuo 18 iki 77 m.) įtrauktos į tyrimą, 4 atsisakė pakartoti įvertinimą po 1 mėn., o dar 16 nebuvo pasiekiamos po 6 mėn. Galutinė statistinė duomenų analizė buvo atlikta įtraukiant 72 moterų duomenis. Siekiant nustatyti reikšmingus skirtumus tarp grupių, buvo naudoti t-testas, Mann-Whitney U-testas ir Chi2, kai p<0,05. Papildomai buvo atliktos koreliacinės analizės tarp galimų faktorių. Atsakas į gydymą buvo vertinamas kaip >=50% depresijos įvertinimo skalių suminių įverčių sumažėjimas.
Diagnozės buvo nustatytos pagal TLK-10 kriterijus: 61 moteriai – unipolinė depresija, 11 – bipolinė depresija, 16 – mišrus nerimo ir depresijos sutrikimas, nesiekiantis didžiosios depresijos kriterijų. Visos pacientės buvo gydytos nepriklausomų nuo tyrėjų gydytojų, naudojant antidepresantus, trankviliantus, normotimikus ar neuroleptikus. Nebuvo nustatyta reikšmingų skirtumų tarp naudotų medikamentų nei vaisto pasirinkimo, nei dozės prasme. Papildomai devynioms moterims nespecifinė palaikomoji psichoterapija buvo taikyta per pirmąjį mėnesį.
Nustatyta, jog nėra skirtumo tarp gydymo grupių, kurioms buvo nerimas ar melancholija, ar kurioms nebuvo. Vyresnis amžius (>=60 m.) buvo reikšmingas nesėkmingo gydymo faktorius po 1 mėn., tačiau po 6 mėn. tęsiant priešdepresinį gydymą skirtumo tarp jaunesnių ir vyresnių moterų grupių nenustatyta.
Svarbus gydymo prediktorius buvo psichoterapija. Reikšmingi pokyčiai tarp moterų grupių, kurioms buvo papildomai taikyta psichoterapija ir kurioms ji nebuvo taikyta, nustatyti po 1 mėn. gydymo. Po 6 mėn. gydymo pokyčiai tarp grupių išliko. Moterų grupėje, kurioms papildomai buvo taikyta psichoterapija, liekamieji depresijos simptomai buvo žymiai mažiau išreikšti (p<0,05).

>Raktažodžiai: depresija, moters psichikos sveikata, psichometrinės skalės, depresijos gydymas, rezultatai, psichoterapija

Centrinė tiltinė mielinolizė: 2 klinikiniai atvejai / Mameniškienė R., Budrys V., Jatužis D., Parnarauskienė R., Tutlienė N. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 127-132.

Mameniškienė R., Budrys V., Jatužis D., Parnarauskienė R., Tutlienė N.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 127-132.

Dėl įvairių priežasčių organizme sutrikus elektrolitų pusiausvyrai, ypač sumažėjus natrio kiekiui kraujyje, ir sparčiai koreguojant disbalansą intraveniniais tirpalais, gali išsivystyti progresuojanti spastinė tetraplegija su pseudobulbariniu sindromu. Tai grėsminga neurologinė komplikacija, dažnai sukelianti invalidizaciją ar mirtį. Dėl tilto centrinėje dalyje randamų demielinizacijos židinių ji vadinama centrine tiltine mielinolize (CTM). Straipsnyje aprašomi du jauni vaikinai, kuriems po alkoholinės intoksikacijos ir gydymo intraveninėmis infuzijomis palaipsniui išsivystė galūnių centrinis paralyžius su pseudobulbariniais reiškiniais. Atlikus magnetinio rezonanso tomografiją nustatyti mielino destrukcijos židiniai tilto centrinėje dalyje, patvirtinantys CTM diagnozę. Straipsnyje apžvelgiami etiologiniai, klinikiniai ir diagnostiniai CTM aspektai.

Raktažodžiai: hiponatremija, intraveninės infuzijos, tiltinė mielinolizė, osmozinė mielinolizė, spastinė tetraplegija

Progresuojantis supranuklearinis paralyžius (Steele-Richardson-Olszewski sindromas) / Budrys V., Masaitienė R., Parnarauskienė R., Jatužis D. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 133-137.

Budrys V., Masaitienė R., Parnarauskienė R., Jatužis D.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 133-137.

Progresuojantis supranuklearinis paralyžius (PSP) yra neurodegeneracinė liga, pažeidžianti smegenų kamieną ir pamato mazgus. Išsivysčiusi vyresniame amžiuje, ši reta liga pasireiškia sakadinių akių judesių praradimu, išliekant refleksiniams. Be to, būna išreikšta bradikinezija, raumenų rigidiškumas, progresuojanti aksialinė distonija, demencija ir pseudobulbarinis paralyžius. Tai labai suluošina ligonį. Jis tampa nejudrus, pasireiškia aspiracijos valgant, pneumonija ir ankstyva mirtis. Nors per pastaruosius 25 metus žinių apie šią ligą pamažu daugėjo, tačiau priežastis dar nežinoma, patogenezė neaiški ir veiksmingo gydymo nėra.
Straipsnyje rašoma apie du 74 ir 64 metų pacientus, kuriems Vilniaus universiteto ligoninės Santariškių klinikos Neurologijos klinikoje diagnozuotas PSP. Apžvelgiami klinikiniai ligos bruožai, etiopatogeneziniai ir neuropatologiniai tyrinėjimai, gydymo apektai, pateikiami diagnostiniai kriterijai.

Raktažodžiai: progresuojantis supranuklearinis paralyžius, Steele-Richardson-Olszewski sindromas, neurodegeneracija

Rasmuseno sindromas / Grigonienė J., Vaičienė N., Endzinienė M., Jurkevičienė G., Matukevičius A. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 138-145

Grigonienė J., Vaičienė N., Endzinienė M., Jurkevičienė G., Matukevičius A.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 138-145.

Rasmuseno sindromas yra progresuojanti neurologinė liga, galimai imunologinės kilmės, pasireiškianti sunkiai gydomais židininiais epilepsijos priepuoliais, progresuojančiais neurologiniais bei pažintiniais sutrikimais. Ligos metu pamažu vystosi vienpusė galvos smegenų pusrutulių atrofija, randami antikūnai prieš GluR3 receptorius ir histopatologiškai nustatomas uždegimas. Tipiniais atvejais liga prasideda vaikystėje, kai pakenkiamas vienas smegenų pusrutulis. Pateikiame 15 metų berniuko ligos istoriją, kuriam Rasmuseno sindromas 6 metų amžiuje manifestavo židininiais priepuoliais, pamažu dažnėjančiais iki besitęsiančios židininės epilepsijos, antriniai generalizuotais priepuoliais, epilepsine būkle. Ligos eigoje blogėjo neurologinė būklė, išsivystė kairės pusės hemiparezė, atsirado psichinė simptomatika su agresija, destruktyviu elgesiu. EEG rodė lėtą aktyvumą, dominuojantį dešinėje kaktinėje dalyje, ir lėtus bifazius ar polifazinius 50-100 mikrovoltų kompleksus dešiniojoje temporalinėje dalyje. Neuroradiologiniai tyrimai (KT ir MRT) rodė dešiniojo smegenų pusrutulio hemiatrofijos požymius. Įvairus priešepilepsinis gydymas tik laikinai sumažindavo priepuolius. Svarstoma, ar gydymas didelėmis metilprednizolono dozėmis stabilizavo neurologinę simptomatiką ir sumažino priepuolių dažnį, ar paciento liga perėjo į stabilizacijos fazę.

Raktažodžiai: Rasmuseno sindromas, Rasmuseno encefalitas, epilepsija, vaikai

Išsėtinės sklerozės kaštai visuomenei: apžvalga / Kučinskienė D., Budrys V. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 146-152.

Kučinskienė D., Budrys V.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 146-152.

Išsėtinė sklerozė (IS) yra lėtinė autoimuninė uždegiminė centrinės nervų sistemos liga, pažeidžianti jaunus, aktyvius ir darbingus žmones, jau pačioje ligos pradžioje apribojanti sergančiojo darbingumą. Straipsnyje apžvelgiami dauguma publikuotų darbų, nagrinėjančių tiesioginius, netiesioginius ir neapčiuopiamus IS kaštus visuomenei. Netiesioginės išlaidos (sumažėjęs darbingumas, nesukuriama nacionalinio produkto dalis, ligonio pajamų praradimas) bei tiesioginės nemedicininės (ligonio priežiūra) išlaidos sudaro didžiąją IS kaštų visuomenei dalį. Ligos progresavimas ir didėjanti paciento invalidizacija pagal EDSS skalę yra svarbiausia visų išlaidų augimo priežastis. Labai įsisenėjusios IS metiniai kaštai yra 5 kartus didesni nei ligos pradžioje. Kiekvienas ligos paūmėjimas didina kaštus, daugiausia tiesioginius medicininius. Tai viena brangiausiai kainuojančių neurologinių ligų. IS labai blogina ligonio gyvenimo kokybę, ką dažnai nustato net ir bendriniai gyvenimo kokybės klausimynai. Visų pripažįstamo IS specifinio  gyvenimo kokybės  įvertinimo instrumento kol kas nėra, jo pasirodymo laukiama netolimoje ateityje. IS kaštus visuomenei galima sumažinti gydant vaistais, slopinančiais ligos progresavimą.

Raktažodžiai: išsėtinė sklerozė, sveikatos ekonomika, tiesioginiai kaštai, netiesioginiai kaštai, gyvenimo kokybė

Benfotiamino ir vitamino B derinys diabetinei polineuropatijai gydyti* / Stracke H., Lindemann A., Federlin K. / Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 181-185.

Stracke H., Lindemann A., Federlin K.
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 181-185.

Dvigubai aklos randomizuotos, kontroliuojamos studijos metu ištirtas kombinuoto gydymo Benfotiaminu (Alitiaminu, riebaluose tirpiu vitamino B1 derivatu, kurio didelis biologinis pasisavinimas) ir vitaminais B6/B12 efektyvumas vertinant 24 asmenų, sergančių diabetine polineuropatija, objektyvius neuropatijos parametrus per 12 savaičių. Rezultatai parodė žymų patikimumą (p=0,006) nervus peroneus laidumo pagerėjimą ir vibracijos jutimo slenksčio pagerėjimo statistinę tendenciją. Ilgalaikis 9 pacientų, kurie vartojo vaistą 9 mėnesius, stebėjimas patvirtino rezultatus. Šalutinių vaistų reiškinių nepastebėta. Šio dvigubai aklo tyrinėjimo rezultatai, taip pat ilgalaikis stebėjimas ir straipsniai literatūroje patvirtina nuomonę, kad neurotropinio Benfotiamino ir vitamino B derinys yra efektyvus būdas diabetinei polineuropatijai gydyti.

Raktažodžiai: diabetinė polineuropatija, nervų laidumo greitis, vibracijos slenkstis, benfotiamino ir vitamino B6/B12 derinys, Alitiaminas (Allithiamine)

*Straipsnis "A Benfothiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy" buvo paskelbtas žurnale "Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes" 1996; 104: 311-6. Perspausdinamas MVH Medicinverlage Heidelberg Gmbh & Co KG leidus.

Išplėstinė negalios įvertinimo skalė – EDSS
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 186-189.

Anketos – klausimyno apie mokslines konferencijas ir žurnalą „Neurologijos seminarai“ rezultatai
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 190-193.

Straipsnių autoriams
Neurologijos seminarai 2001; 1-2(11-12): 194.

Įrašo autorius Neurologijos seminarai